薬みえ2-2

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➡●生物学的抗リウマチ薬（bDMARD）：biologic synthetic disease-modifying antirheumatic drug　●腫瘍壊死因子α（TNF-α）：tumor necrosis factor-α　●インターロイキン（IL）：interleukin　●マトリックスメタロプロテアーゼ-3（MMP-3）：matrix metalloproteinase-3　●メトトレキサート（MTX）：methotrexate　●核内因子κB（NF-κB）：nuclear κB　●ヤヌスキナーゼ（JAK）：Janus kinase　●CD：cluster of diff erentiation　●シクロオキシゲナーゼ（COX）：cyclooxygenase●破骨細胞を成熟させるRANKL●関節滑膜や関節軟骨●骨吸収を阻害し，骨びらんの進行を抑制する．●関節内投与により抗炎症効果や潤滑・荷重軽減作用をもたらす．●デノスマブ●ヒアルロン酸＊これらの詳細は「免疫抑制薬」の章にて解説する．禁忌，副作用などについてはp.340を参照のこと．免疫・炎症・アレルギー系の疾患と薬●MMP-3（蛋白分解酵●リンパ球などの核酸（葉酸）代謝●リンパ球の核酸代謝（主にピリミジン）●T細胞●免疫系の抑制作用や抗炎症作用などが報告されているが，不明な点が多い．●リンパ球，免疫複合体●T細胞，マクロファージ●炎症性サイトカイン産生細胞内のシグ●免疫機能を広く抑制する（正常な免疫機能も抑制する）．●正常な免疫機能に影響を与えず，免疫機能を調整する．●メトトレキサート（MTX）●レフルノミド●タクロリムス＊〔p.327〕●金チオリンゴ酸関節リウマチと自己免疫疾患●免疫機能を広く抑制する（正常な免疫機能も抑制する）．●関節リウマチに関与する炎症性サイトカインおよびその受容体などの特定の分子を阻害する．●ブシラミン●サラゾスルファピリジン●イグラチモド●トファシチニブ●バリシチニブ●ペフィシチニブ●ウパダシチニブ●フィルゴチニブ●インフリキシマブ●エタネルセプト●アダリムマブ　●ゴリムマブ●セルトリズマブペゴル●オゾラリズマブ●トシリズマブ　●サリルマブ●アバタセプト●ロキソプロフェン●セレコキシブ免疫調節薬●TNF-α●IL-6受容体●抗原提示細胞のCD80/86●シクロオキシゲナーゼ（COX）●炎症性サイトカイン，ホスホリパーゼA2を阻害する蛋白質（リポコルチン）●炎症と痛みを抑える．●炎症と痛みを強力に●プレドニゾロン補助的治療薬骨・軟骨の破壊●破骨細胞の活性化●炎症性サイトカイン（TNF-α，IL-6， IL-17など）の放出■●滑膜増殖・パンヌス形成MφT細胞●免疫系の異常によるT細胞，B細胞，マクロファージ（Mφ）の活性化■■●環境因子TTPharmacology vol.2 : An Illustrated Reference Guide+αもっとわかる387DNAMMP-3 免疫系に働きかける 関節破壊のメカニズムと治療薬の作用点●関節リウマチの病態は末だ明らかではないが，遺伝因子や環境因子などの未知の原因により，免疫系細胞の活性化および滑膜の増殖・パンヌス形成が生じ，それらが複雑に関与し合って，骨・軟骨破壊が進むと考えられている．●■従来型〔合成〕抗リウマチ薬（csDMARD）〔p.389〕および■分子標的型合成抗リウマチ薬（tsDMARD）〔p.393〕はリンパ球などの免疫系に，■生物学的抗リウマチ薬（bDMARD）〔p.394〕は炎症性サイトカインに働きかけることにより，関節リウマチの進行を抑制する．未知の要因●遺伝因子■喫煙など分類免疫抑制薬●■csDMARD金製剤サルファ薬その他●■tsDMARD●■bDMARDステロイド〔p.158〕ヒアルロン酸製剤相互に関与滑膜細胞主な薬物サイトカイン機能ナル伝達経路（転写因子NF-κB）●細胞内のヤヌスキナーゼ（JAK）抑える．破骨細胞素）の放出作用点SH含有化合物JAK阻害薬＊〔p.333〕TNF-α阻害薬＊〔p.335〕IL-6受容体阻害薬＊〔p.336〕T細胞共刺激阻害薬＊〔p.337〕NSAIDs〔p.355〕抗RANKL抗体〔p.118〕